Tugas Anatomi Fisiologi Lengkap

A Anatomi Fisiologi

Menurut Derisky (2009), system persyarafan utama manusia terbagi atas 2 bagian yaitu system saraf pusat (otak), dan system saraf tepi (tulang belakang).

1.      Sistem Saraf Pusat (Otak)

Otak mempunyai lima bagian utama, yaitu otak besar (serebrum), otak tengah (mesensefalon), otak kecil (serebelum), sumsum tulang belakang (medulla oblongata), dan jembatan varol.

a.       Otak Besar (Serebrum)

Otak besar mempunyai fungsi dalam pengaturan semua aktifitas mental, yaitu yang berkaitan dengan kepandaian (inteligensi), ingatan (memori), kesadaran, dan pertimbangan.Otak besar merupakan sumber dari semua tindakan sadar atau sesuai dengan kehendak sendiri, walaupun ada juga beberapa gerakan reflex otak.            Pada bagian korteks serebrum yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang area motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan. Selain itu terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motor dan sensorik. Area ini berperan dalam proses belajar, menyimpan ingatan, membuat kesimpulan, dan belajar berbagai bahasa. Di sekitar kedua area tersebut adalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi yang lebih tinggi. Misalnya bagian depan merupakan proses berfikir (yaitu mengingat, analisis, berbicara, kreatifitas) dan emosi. Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang.

b.      Otak Tengah (Mesensefalon)

Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Di depan otak tengah terdapat thalamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-kelenjar endokrin. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang mengatur reflek mata seperti penyempitan pupil mata, dan juga merupakan pusat pendengaran.

c.       Otak Kecil (Serebelum)

Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar, keseimbangan, dan posisi tubuh.Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan.

d.      Jembatan Varol (Pons Varoli)

Jembatan varoli berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan, juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang.

e.       Sumsum Sambung (Medulla Oblongata)

Sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medulla spinalis menuju ke otak.Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan, reflex fisiologi seperti detak jantung, tekanan darah, volume dan kecepatan respirasi, gerak alat pencernaan, dan sekresi kelenjar pencernaan. Selain itu sumsum sambung juga mengatur gerak reflex yang lain seperti bersin, batuk, dan berkedip.

2.      Sumsum Tulang Belakang (Medulla Spinalis)

Pada penampang melintang sumsum tulang belakang tampak bagian luar berwarna putih, sedangkan bagian dalam berbentuk kupu-kupu dan berwarna kelabu.Pada penampang melintang sumsum tulang belakang ada bagian seperti sayap yang terbagi menjadi sayap atas disebut tanduk dorsal, dan sayap bawah disebut tanduk ventral. Impuls sensori dari reseptor dihantar masuk ke sumsum tulang belakang melalui tanduk dorsal dan impuls motor keluar dari sumsum tulang belakangmelalui tanduk ventral menuju efektor. Pada tanduk dorsal terdapat badan sel saraf penghubung yang akan menerima impuls dari sel saraf sensori dan akan menghantarkannya ke saraf motorik.

Gambar system saraf tepi.

System saraf tepi terdiri: system saraf sadar dan system saraf tak sadar. System saraf sadar mengontrol aktifitas yang kerjanya diatur oleh otak, sedangkan system saraf tak sadar mengontrol aktifitas yang tidak dapat diatur otak antara lain, denyut jantung, gerak saluran pencernaan dan sekresi keringat.

Saraf tepi dan aktivitas – aktivitas yang dikendalikannya.

1.      Sistem Saraf Sadar

Sistem saraf sadar disusun oleh saraf otak (saraf kranial), yaitu saraf-saraf yang keluar dari otak, dan saraf sumsum tulang belakang, yaitu saraf-saraf yang keluar dari sumsum tulang belakang. Saraf otak ada 12 pasang yang terdiri dari: Tiga pasang saraf sensori, yaitu saraf nomor 1, 2, dan 8; Lima pasang saraf motor, yaitu saraf nomor 3, 4, 6, 11, dan 12; Empat pasang saraf gabungan sensori dan motor, yaitu saraf nomor 5, 7, 9, dan 10, yang mempunyai fungsi masimg-masing sebagai berikut:

a.       N. Olfactorius

Saraf ini berfungsi sebagai saraf sensasi penghidung yang terletak dibagian atas dari mukosa hidung di sebelah atas dari concha nasalis superior.

b.      N. Optikus

Saraf ini penting untuk fungsi penglihatan dan merupakan saraf eferen sensori khusus.Pada dasarnya saraf ini merupakan penonjolan dari otak ke perifer.

c.       N. Oculomotorius

Saraf ini mempunyai nucleus yang terdapat pada mesensephalon.Saraf ini berfungsi sebagai saraf untuk mengang

]kat bola mata.

d.      N. Trochulearis

Pusat saraf ini terdapat pada mesencephlaon. Saraf ini mensarafi muskulus oblique yang berfungsi memutar bola mata

e.       N. Trigeminus

Saraf ini terdiri dari tiga buah saraf yaitu saraf optalmikus, saraf maxilaris dan saraf mandibularis yang merupakan gabungan saraf sensoris dan motoris.Ketiga saraf ini mengurus sensasi umum pada wajah dan sebagian kepala, bagian dalam hidung, mulut, gigi dan meningen.

f.       N. Abducens

Berpusat di pons bagian bawah.Saraf ini mempersarafi muskulus rectus lateralis. Kerusakan saraf ini dapat menyebabkan bola mata dapat digerakan ke lateral dan sikap bola mata tertarik ke medialseperti pada Strabismus konvergen.

g.      N. Facialias

Saraf ini merupakan gabungan saraf aferen dan eferen.Saraf aferenberfungsi untuk sensasi umum dan pengecapan sedangkan sarafeferent untuk otot wajah.

h.      N.Statoacusticus

Saraf ini terdiri dari komponen saraf pendengaran dan sarafkeseimbangan

i.        N.Glossopharyngeus

Saraf ini mempersarafi lidah dan pharing.Saraf ini mengandungserabut sensori khusus.Komponen motoris saraf ini mengurus otot-ototpharing untuk menghasilkan gerakan menelan.Serabut sensorikhusus mengurus pengecapan di lidah.Disamping itu jugamengandung serabut sensasi umum di bagian belakang lidah,pharing, tuba eustachius dan telinga tengah.

j.        N.Vagus.

Saraf ini terdiri dari tiga komponen: 1) komponen motorisyang mempersarafi otot-otot pharing yang menggerakkan pita suara, 2) komponen sensori yang mempersarafi bagian bawah pharing, 3)komponen saraf parasimpatis yang mempersarafi sebagian alat-alatdalam tubuh

k.      N.Accesorius

Merupakan komponen saraf kranial yang berpusat pada nucleusambigus dan komponen spinal yang dari nucleus motoris segmen C1-2-3.Saraf ini mempersarafi muskulus Trapezius danSternocieidomastoideus.

l.        Hypoglosus

Saraf ini merupakan saraf eferen atau motoris yang mempersarafiotot-otot lidah.Nukleusnya terletak pada medulla di dasarventrikularis IV dan menonjol sebagian pada trigonum hypoglosi.Saraf otak dikhususkan untuk daerah kepala dan leher, kecuali nervus vagus yang melewati leher ke bawah sampai daerah thoraks dan rongga perut.Nervus vagus membentuk bagian saraf otonom.Oleh karena daerah jangkauannya sangat luas maka nervus vagus disebut saraf pengembara dan sekaligus merupakan saraf otak yang paling penting.Saraf sumsum tulang belakang berjumlah 31 pasang saraf gabungan . berdasarkan asalnya,saraf sumsum tulang belakang dibedakan atas 8 pasang saraf leher,12pasang saraf punggung,5 pasang saraf pinggang ,5 pasang saraf pinggul, dan 1pasang saraf ekor. Beberapa urat saraf bersatu membentuk jaringan urat saraf yang disebut pleksus.

2.      Saraf Otonom

Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otakmaupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yangbersangkutan.Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masingjalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion.Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf praganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf postganglion.Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan system saraf parasimpatik.Perbedaan struktur antara saraf simpatik danparasimpatik terletak pada posisi ganglion.Saraf simpatik mempunyai 14ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel padasumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendek,sedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjangkarena ganglion menempel pada organ yang dibantu.Fungsi sistem saraf simpatik dan parasimpatik selalu berlawanan(antagonis). Sistem saraf parasimpatik terdiri dari keseluruhan "nervusvagus" bersama cabang-cabangnya ditambah dengan beberapa saraf otaklain dan saraf sumsum sambung. (Anatomi, ganong, 2005)

Table Fungsi Saraf Otonom

Parasimpatik	Simpatik
1.      Mengecilkan pupil 2.      Menstimulasi aliran ludah 3.      Memperlambat denyut jantung 4.      Membesarkan bronkus 5.      Menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan 6.      Mengerutkan kantung kemih	1.      Memperbesar pupil 2.      Menghambat aliran ludah 3.      Mempercepat denyut jantung 4.      Mengecilkan bronkus 5.      Menghambat sekresi kelenjar pencernaan 6.      Menghambat kontraksi kandung kemih
	7.

       B.     KONSEP DASAR PENYAKIT STROKE NON HEMORAGIK

            1.    DEFINISI

Menurut WHO dalam Muttaqin, (2008) stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Sedangkan menurut Smeltzer & Bare, (2002) stroke atau cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.

Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke hemoragik (primary hemorrhagic strokes) dan stroke non hemoragik (ischemic strokes) (Hickey, 1997). Pada kesempatan ini, penyusun lebih fokus pada stroke non hemoragik (ischemic stokes).

Menurut Price, (2006) stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otal menurun yang menyebabkan terjadinya infark. Sedangkan menurut Pahria, (2004) Stroke Non Haemoragik adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh.

Dari beberapa pengertian stroke diatas, Penyusun menyimpulkan stroke non hemoragik adalah adalah gangguan cerebrovaskular yang disebabakan oleh sumbatnya pembuluh darah akibat penyakit tertentu seperti aterosklerosis, arteritis , trombus dan embolus.

2.     KALSIFIKASI

Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Tarwoto dkk, (2007) adalah :

         a.         Transient Ischemic Attack (TIA)

TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.

b.         Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)

RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu

c.         Stroke in Evolution (Progressing Stroke)

Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe bbrpa hari

d.        Stroke in Resolution

Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa hari

e.         Completed Stroke (infark serebri)

Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.

Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2007) Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi :

a.         Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan.

b.         Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.

3.      ETIOLOGI

Menurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragik yaitu:

a.         Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)

     Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke     jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.

b.      Embolisme cerebral

Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik

c.       Iskemia

Suplai darah ke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah.

4.      MANIFESTASI KLINIS

Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala tersebut antara lain :

a.         Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala

b.         Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan

c.         Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunter terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam

d.        Dysphagia

e.         Kehilangan komunikasi

f.          Gangguan persepsi

g.         Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis

h.         Disfungsi Kandung Kemih

Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut :

No	Defisit neurologi	Manifestasi
1.	Defisit lapang penglihatan a.       Homonimus Hemlanopsia b.      Kehilangan penglihatan perifer b.      Diplopia	a.    Tidak menyadari orang atau objek, mengabaikan salah satu sisi tubuh,  kesulitan menilai jarak b.    Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek. b.    Penglihatan ganda
2.	Defisit Motorik a.       Hemiparesis b.      Hemiplegia c.       Ataksia d.      Disatria 2.       Disfagia	a.    Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada b.   sisi yang sama. a.    Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama. b.   Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan kaki. c.    Kesulitan dalam membentuk kata d.   Kesulitan dalam menelan.
3.	Defisit sensori : Parastesia	a.       Kesemutan
4.	Defisit verbal a.       Fasia ekspresif b.      Fasia reseptif c.       Afasia global	a.    Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami b.   Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu berbicara tapi tidak masuk akal c.    Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif
5.	Defisit kognitif	a.    Kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, tidak mampu berkonsentrasi, dan perubahan penilaian.
6.	Defisit Emosional	a.    Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, depresi, menarik diri, takut, bermusuhan, dan perasaan isolasi.

Tabel 2.1 : Penurunan kemampuan yang terjadi pada pasien SNH

Sumber : (Smeltzer, 2002).

5.        PATOFISIOLOGI

Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh daralidan adekdatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan pant dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pad-a otak. Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi (Muttaqin, 2008).

Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal„ jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat . menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur (Muttaqin, 2008).

Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan kematian di bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai; karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum  (Muttaqin, 2008).

Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons  (Muttaqin, 2008).

Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral: Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung (Muttaqin, 2008).

Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakihatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan tekanan perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elernen-elemen vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi (Muttaqin, 2008).

Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih dari 60 cc maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan jika terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal (Misbach, 1999 dalam Muttaqin, 2008)

6.      PATHWAY

Faktor2 resiko kolesterol, usia, DM, hipertensi, jenis kelamin,

Aterosklerosis hiperkoagulasi artesis

Aneurisma, malformasi, arterouvenous

Stroke (serebro vaskuler accident)

Penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara

Thrombosis serebral

Katup jantung rusak, miokard infark, endokarditis

Pendarahan intraserebral

Perembesan darah ke parenkim otak, penekanan jaringan otak

Emboli serebral

Oklusi pembuluh darah

Infark otak, edema, herniasi otak

Iskemik jaringan otak, edema, dan keongesti jaringan sekitar

Deficit neurologi

Disfungsi bahasa & komunikasi

Disfungsi motorik

Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral

Infark serebral

Kehilangan kontrol volunter

Disartia afasia, apraksia

Hemiplegic, hemiparese

Hambatan mobilitas fisik

Kerusakan komunikasi verbal

Koma

Intake nutrisi tidak adekuat

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

Kelemahan fisik umum

kematian

Reiko tinggi kerusakan intergritas kulit

Deficit perawatan diri

Lupa keterbatasan, usia lanjut,

Resiko jatuh

Dilakukan procedure invasive (pemasangan iv cath., DC, NGT, mayo, ataupun ET)

Resiko infeksi

 

(Arif Muttaqin, 2008; Brunner & Suddarth, 2002; Doengos, 2000)

7.        FAKTOR RESIKO PADA STROKE

Menurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non hemoragik yaitu:

a.         Faktor resiko terkendali

Beberapa faktor resiko terkendali yang menyebabkan stroke non hemoragik sebagai berikut :

1)        Hipertensi

2)        Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung, penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrasi atrium), penyakit jantung kongestif.

3)        Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke.

4)        Kolesterol tinggi

5)        Infeksi

6)        Obesitas

7)        Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark serebral

8)        Diabetes

9)        Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen tinggi

10)    Penyalahgunaan obat (kokain)

11)    Konsumsi alkohol

b.         Faktor resiko tidak terkendali

Beberapa faktor resiko tidak terkendali yang menyebabkan stroke non hemoragik sebagai berikut :

1)        Usia, merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi.

2)        Faktor keturunan / genetic

8.      Penatalaksanaan

Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu :

a.         Phase Akut :

1)        Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi.

2)        Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation  : Nimotop. Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa trombolitik / emobolik.

3)        Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason.

4)        Mengurangi edema cerebral dengan diuretik

5)        Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang

b.    Post phase akut

1)        Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik

2)        Program fisiotherapi

3)        Penanganan masalah psikososial

9.         Pemeriksaan Penunjang

Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ialah sebagai berikut :

a.         Angiografi serebral

Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular.

b.         Lumbal pungsi

Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.

c.         CT scan.

Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.

d.        MRI

MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.

e.         USG Doppler

Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis).

f.          EEG

Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

g.      Pemeriksaan Laboraturium

1)        Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.

2)        Pemeriksaan darah rutin.

3)        Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.\

4)        Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

C.    KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1.    PENGKAJIAN

Menurut Muttaqin, (2008) anamnesa pada stroke meliputi identitas klien, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, dan pengkajian psikososial.

a.    Identitas Mien

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, dan diagnosis medis.

b.    Keluhan utama

Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongau kesehatan adalah kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran.

c.    Riwayat penyakit sekarang

Serangan stroke hemoragik sering kali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.

Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran disebabkan perubahan di dalam intrakranial. Keluhari perubahan perilaku juga umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi, tidak responsif, dan konia.

d.   Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes melitus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, dan kegemukan. Pengkajian pemakaian obat-obat yang sering digunakan klien, seperti pemakaian obat antihipertensi, antilipidemia, penghambat beta, dan lainnya. Adanya riwayat merokok, penggunaan alkohol dan penggunaan obat kontrasepsi oral. Pengkajian riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari riwayat penyakit sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan tindakan selanjutnya.

e.       Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes melitus, atau adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.

f.       Pengkajian psikososiospiritual

Pengkajian psikologis klien stroke meliputi bebera pa dimensi yang memungkinkan perawat untuk rnemperoleh persepsi yang jelas mengenai status emosi, kognitif, dan perilaku klien. Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien juga penting untuk menilai respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya, baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat. Apakah ada dampak yang timbul pada klien yaitu timbul seperti ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmarnpuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan citra tubuh).

Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesulitan untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri menunjukkan klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, rnudah marah, dan tidak kooperatif. Dalam pola penanganan stres, klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi. Dalam pola rata nilai dan kepercayaan, klien biasanya jarang melakukan ibadah spiritual karena tingkah laku yang tidak stabil dan kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.

Oleh karena klien harus menjalani rawat inap, maka apakah keadaan ini memberi dampak pada status ekonomi klien karena biaya perawatan dan pengobatan memerlukan dana yang tidak sedikit. Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan, dan perawatan dapat mernengaruhi keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat memengaruhi stabilitas emosi serta pikiran klien dan keluarga. Perawat juga memasukkan pengkajian terhadap fungsi neurologis dengan dampak gangguan neurologis yang akan terjadi pada gaya hidup individu. Perspektif keperawatan dalam mengkaji terdiri atas dua masalah: keterbatasan yang diakibatkan.oleh defisit neurolcgis dalam hubungannya dengan peran sosial klien dan rencana pelayanan yang  akan mendukung adaptasi pada gangguan neurologis di dalam sistem dukungan individu.

g.      Pemeriksaan Fisik

Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien, pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan secara per sistem (B1-B6) dengan fokus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien.

1)        B1 (Breathing)

Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan frekuensi pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran koma.

Pada klien dengan tingkat kesadaran compos mends, pengkajian inspeksi pernapasannya tidak ada kelainan. Palpasi toraks didapatkan taktil premitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi tidak didapatkan bunyi napas tambahan.

2)        B2 (Blood)

Pengkajian pada sistem kardiovaskular didapatkan renjatan (syok hipovolemik) yang sering terjadi pada klien stroke. Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi masif (tekanan darah >200 mmHg).

3)        B3 (Brain)

Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologis, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada sistem lainnya.

4)      B4 (Bladder)

Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk mengendalikan kandung kemih karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang kontrol sfingter urine eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini, dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik steril. Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.

5)      B5 (Bowel)

Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut. Mual sampai muntah disebabkan oleh peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.

6)      B6 (Bone)

Stroke adalah penyakit UMN dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron motor atas menyilang, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh, adalah tanda yang lain. Pada kulit, jika klien kekurangan 02 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan buruk. Selain itu, perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke mengalami masalah mobilitas fisik.

Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, serta mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.

7)      Pengkajian Tingkat Kesadaran

Kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan parameter yang paling penting yang membutuhkan pengkajian. Tingkat keterjagaan klien dan respons terhadap lingkungan adalah indikator paling sensitif untuk disfungsi sistem persarafan. Beberapa sistem digunakan untuk membuat peringkat perubahan dalam kewaspadaan dan keterjagaan.

Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien stroke biasanya berkisar pada t            ingkat letargi, stupor, dan semikomatosa. Jika klien sudah mengalami koma maka penilaian GCS sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk pemantauan pemberian asuhan.

8)      Pengkajian Fungsi Serebral

Pengkajian ini meliputi status mental, fungsi intelektual, kemampuan bahasa, lobus frontal, dan hemisfer.

9)      Status Menta

Observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekspresi wajah, dan aktivitas motorik klien. Pada klien stroke tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami perubahan.

10)  Fungsi Intelektual

Didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang. Penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi. Pada beberapa kasus klien mengalami brain damage yaitu kesulitan untuk mengenal persamaan dan perbedaan yang tidak begitu nyata.

11)  Kemampuan Bahasa

Penurunan kemampuan bahasa tergantung daerah lesi yang memengaruhi fungsi dari serebral. Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian posterior dari girus temporalis superior (area Wernicke) didapatkan disfasia reseptif, yaitu klien tidak dapat memahami bahasa lisan atau bahasa tertulis. Sedangkan lesi pada bagian posterior dari girus frontalis inferior (area Broca) didapatkan disfagia ekspresif, yaitu klien dapat mengerti, tetapi tidak dapat menjawab dengan tepat dan bicaranya tidak lancar. Disartria (kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara. Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya), seperti terlihat ketika klien mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya.

12)  Lobus Frontal

Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan jika kerusakan telah terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori, atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan kurang motivasi, yang menyebabkan klien ini menghadapi masalah frustrasi dalam program rehabilitasi mereka. Depresi umum terjadi dan mungkin diperberat oleh respons alamiah klien terhadap penyakit katastrofik ini. Masalah psikologis lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh emosi yang labil, bermusuhan, frustrasi, dendam, dan kurang kerja sama.

13)  Hemisfer

Stroke hemisfer kanan didapatkan hemiparese sebelah kiri tubuh, penilaian buruk dan mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut. Pada stroke hemifer kiri, mengalami hemiparese kanan, perilaku lambat dan sangat hati-hati, kelainan bidang pandang sebelah kanan, disfagia global, afasia, dan mudah frustrasi.

h.      Pengkajian Saraf Kranial

Menurut Muttaqin, (2008) Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf kranial I-X11.

1)        Saraf I: Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman.

2)        Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada Mien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.

3)        Saraf III, IV, dan VI. Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada

4)        satu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit.

5)        Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigenimus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus.

6)        Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.

7)        Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi.

8)        Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut.

9)        Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.

10)    Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta indra pengecapan normal.

i.          Pengkajian Sistem Motorik

Stroke adalah penyakit saraf motorik atas (UMN) dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena UMN bersilangan, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada UMN di sisi yang berlawanan dari otak.

1)      Inspeksi Umum. Didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain.

2)      Fasikulasi. Didapatkan pada otot-otot ekstremitas.

3)      Tonus Otot. Didapatkan meningkat.

j.        Pengkajian Sistem Sensorik

Dapat terjadi hemihipestesi. Pada persepsi terdapat ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di antara mata dan korteks visual.

2.         DIAGNOSA KEPERAWATAN

Adapun diagnosa keperawatan yang mungkin muncul menurut NANDA, (2011) dalam Tarwoto, Dkk, (2007) adalah :

a.         Ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan gangguan aliran darah, oklusi, perdarahan, vasospasme serebral, edema serebral.

b.        Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskuler, kelemahan, parestesia paralisis

c.         Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan sirkulasi, gangguan neuromuskuler, kelemahan umum, kerusakan pada area wernick, kerusakan pada area broca

d.        Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan gangguan penerimaan sensori, tranmisi, integrasi, stres psikologik

e.         Defisit perawatan diri;mandi, berpakaian, makan, eliminasi berhubungan dengan defisit neuromuskuler, menurunnya kekuatan otot dan daya tahan, kehilangan kontrol otot, gangguan kognitif

f.         Inkontinensia urinarius fungsional berhubungan dengan menurunnya sensasi, disfungsi kognitif, kerusakan komunikasi.

g.        Konstipasi/diare berhubungan dengan menurunnya kontrol volunter, kerusakan komunikasi, perubahan peristaltik, immobilisasi

3.      RENCANA KEPERAWATAN

1.      Ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan gangguan aliran darah, oklusi, perdarahan, vasospasme serebral, edema serebral.

Data pendukung

·         Penurunan kesadaran.

·         Nilai GCS.

·         Perubahan tanda vital.

·         Perubahan sensorik dan motorik.

·         Penurunan fungsi memori.

·         Nyeri kepala.

·         Muntah.

·         Kejang.

·         Perubahan pupil.

·         Perubahan pola napas.

·         Nilai AGD.

·         Hasil CT Scan, MRI adanya edema serebri, perdarahan, herniasi.

·         Pengunaan terapi diuretik, sedativ.

Kriteria hasil

·         Pasien dapat mempertahankan tingkat kesadaran, fungsi kogriltlf, sensorik dan motorik.

·         Tanda-tanda vital stabil, peningkatan TIK tidak ada.

·         Gangguan lebih lanjut tidak terjadi.

Rencana tindakan	Rasional
1.     Kaji            status   neurologik setiap jam. 2.     Kaji            tingkat kesadaran dengan GCS. 3.     Kaji            pupil,   ukuran, respon terhadap     cahaya, gerakan mata. 4.     Kaji            refleks        kornea             dan refleks gag. 5.     Evaluasi keadaan motorik dan sensori pasien. 6.     Monitor      tanda   vital     setiap 1 jam. 7.     Hitung        irama   denyut nadi,auskultasi adanya murmur. 8.     Pertahankan pasien bedrest, Berikan      lingkungan tenang, batasi          pengunjung,    atur waktu istirahat dan aktivitas.	1.      Menentuksn perubahan deficit neurologic lebih lanjut 2.      Tingkat kesadaran merupakan indicator terbaik adanya perubahan neurologi 3.      Mengetahui fungsi N.II dan III 4.      Menurunya refleks kornea dan refleks gag indikasi kerusakan pada batang otak 5.      Gangguan motorik dan sensori dapat terjadi akibat edema otak 6.      Adanya perubahan tanda vital seperti respirasi menunjukan kerusakan pada batang otak 7.      Bradikardia dapat di akibatkan adanya gangguan otak murmur dapat terjadi pada gangguan jantung 8.      Istirahat yang cukup dan lingkungan yang tenang mencegah perdarahan kembali 9.      Memfasilitasi drainasi vena dari otak 10.  Dapat meningkatkan tekanan intracranial 11.  Suhu tubuh yang meningkat akan meningkatkan aliran darah ke otak sehingga meningkatkan TIK 12.  Kejang dapat terjadi akibat iritasi srebral dan keadaan kejang memerlukan banyak oksigen 13.  Meminimalkan stimulus sehingga menurunkan TIK 14.  Mempertahankan adekuatnya oksigen, suction yang lama dapat meningkatkan TIK 15.  Karbondioksida menimbulkan vasodilatasi adekuatnya oksigen sangat penting dalam mempertahankan metabolism otak 16.  Meningkatkan aliran darah ke otak dan mencegah kloting kontraindikasi pada stroke haemorogik. ·         Mencegah lisis dan pendarahan ·         Menanggulangi hipertensi ·         Pengontrol edema serebral ·         Mengontrol kejang ·         Mencegah proses mengedan dan menghindari peningkatan tekanan intracranial 17.  Pasien stroke perlu memeriksaan lanjutan untuk menentukan tindakan lebih lanjut.
	1.      Mengidentifikasi kekuatan otot kelemahan motorik. 2.      Latihan ROM meningkatkan massa tonus, kekuatan otot, perbaiki fungsi jantung dan pernapasan. 3.        ·         Mencegah footdrop ·         Mencegah kontraktur fleksi bahu ·         Mencegah edema dan kontraktur fleksi pada pergelangan 4.      Daerah yang tertekan mudah sekali terjadi trauma 5.      Membantu mencegah kerusakan kulit 6.      Membantu memperlancar sirkulasi darah 7.      Mengembangkan program khusus. 8.      Membantu memulihkan kekuatan otot dan meningkatkan control volunteer. 9.      Menurunkan tekanan pada ulang.
	1.      Mengidentifikasi masalah komunikasi karena gangguan bicara atau gangguan bahasa 2.      Pasien dapat memperhatikan ekspresi dan gerakan bibir lawan bicara sehingga dapat mudah menginterpretasi. 3.      Membantu menciptakan komunikasi yang efektif
	4.      Memudahkan penerimaan pasien. 5.      Dengan membaiknya bicara, percaya diri akan meningkatkan dan meningkatkan motivasi untuk memperbaiki bicar 6.      Menunjukan adanya respond an rasa empati terhadap gangguan bicara pasien 7.      Penanganan lebih lanjut dengan tekhnik khusus.
	1.      Mengantisipasi deficit dan upaya perawatannya 2.      Menurunkan resiko cidera. 3.      Menghindari kebingungan. 4.      Menghindari kesalahan persepsi terhadap realitas. 5.      Memenuhi kebutuhan sehari – hari dan mencegah injuri
	1.      Membantukan merencanakan intervensi 2.      Menumbuhkan kemandirian dalam perawatan 3.      Meningkatkan harga diri klien. 4.      Perawat konsisten dalam  memberi asuhan keperawatan 5.      Memenuhi kebutuhan ADL dan melatih kemandirian. 6.      Mengembangkan rencana terapi.
	1.      Menentukan rencana lebih lanjut. 2.      Melatih BAK secara teratur 3.      Obstruksi saluran kemih kemungkinan dapat terjadi 4.      Menghindari terjadinya infeksi. 5.      Mengetahui secara dini infeksi saluran kemih. 6.      Memberikan rasa nyaman. 7.      Menghindari BAK saat tidur

4.        Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskuler, kelemahan, parestesia paralisis

5.        Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan sirkulasi, gangguan neuromuskuler, kelemahan umum, kerusakan pada area wernick, kerusakan pada area broca

6.        Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan gangguan penerimaan sensori, tranmisi, integrasi, stres psikologik

7.        Defisit perawatan diri;mandi, berpakaian, makan, eliminasi berhubungan dengan defisit neuromuskuler, menurunnya kekuatan otot dan daya tahan, kehilangan kontrol otot, gangguan kognitif

8.        Inkontinensia urinarius fungsional berhubungan dengan menurunnya sensasi, disfungsi kognitif, kerusakan komunikasi.

9.        Konstipasi/diare berhubungan dengan menurunnya kontrol volunter, kerusakan komunikasi, perubahan peristaltik, immobilisasi